Hipertensión Arterial.

Hipertensión Arterial.

¿Que es la Tensión Arterial?
El corazón actúa como una bomba que envía unos 5 litros de sangre por minuto, ésta realiza cierta presión sobre las paredes de las arterias.
La máxima presión se registra cuando el músculo cardíaco se contrae y se denomina sistólica.
La mínima presión se registra cuando el músculo cardíaco se relaja y se denomina diastólica.
Un registro normal de PA para una persona adulta es menor a 130 - 85 mmHg.
La variación de la presión frente a distintas situaciones cotidianas es un fenómeno normal.

¿Que es la Hipertensión Arterial?
Definición de la ENFERMEDAD.
E
s una enfermedad de la Pared Arterial. Se caracteriza por cambios en la estructura de las arterias.
Es el principal Factor de Riesgo, junto con el colesterol elevado y el tabaquismo, para el desarrollo de Enfermedad Coronaria (infarto de miocardio o angina de pecho).

Prevalencia.
Es la enfermedad mas frecuente en Occidente. (20% de la población adulta y 60% de las personas mayores de 65 años). El 50% de los hipertensos no saben que lo son. Del 50% que lo sabe, muy pocos son tratados, y de los tratados muy pocos siguen el tratamiento en forma correcta y la mayoría lo abandona al poco tiempo.

Sintomatología.
En la mayoría de los casos es asintomática. Pueden aparecer dolor de cabeza, mareos, cansancio o irritabilidad. Todos síntomas inespecíficos. La única forma de saber si existe HTA, es midiéndola.

Complicaciones.

Accidente Cerebrovascular.
Angina de Pecho.
Infarto de Miocardio.
Hipertrofia Ventricular Izquierda.
Insuficiencia Cardiaca.
Insuficiencia Renal.

Impacto de la Hipertensión Arterial.
Persona
s mayores de 60 años: Durante muchos años se pensó que la PA aumentaba con los años y era parte del proceso de envejecimiento, por lo que el tratamiento era de dudosos beneficios. Varios estudios demostraron que el tratamiento reduce significativamente los riesgos de accidente cerebrovascular y de infarto de miocardio.

Mujeres: La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en la mujer. 1 de cada 2 muertes se produce por esta causa, mientras que 1 de cada 25 se produce por Cáncer de Mama. Menopausia: La cesación de la menstruación produce una deficiencia estrogénica, los estrógenos tiene un efecto cardioprotector, aumentando los niveles de HDL (colesterol bueno), dilatando las arterias y disminuyendo la tendencia a la trombosis. El tratamiento provoca los mismos beneficios que en el hombre. Embarazo: En un 10 % de todos los embarazos aparece HTA, y este porcentaje puede llegar al 30 %. Su causa es desconocida. El tratamiento farmacológico no afecta adversamente al bebe. Los medicamentos mas usados son la alfa metil-dopa, el atenolol y la nifedipina de acción prolongada.

Pacientes diabéticos: Ambas enfermedades tiene como una de las complicaciones mas frecuentes es la Insuficiencia Renal. Este tipo de pacientes requieren un tratamiento enérgico de su HTA.

Otros: Pacientes con Insuficiencia Renal. Pacientes con Asma Bronquial o EPOC. Pacientes con Deficiencia en Glándulas Suprarrenales.

Mitos y Creencias.
"Mi presión es nerviosa" Falso. La HTA es una enfermedad de la pared arterial con engrosamiento de su capa muscular (hipertrofia vascular). Estos cambios anatómicos hacen que una persona hipertensa reaccione en forma exagerada a situaciones de estrés (liberación de catecolamina) llegando su presión a valores muy elevados.
"La presión que me sube es la baja" La reducción del calibre de la arteria (vasoconstricción) produce aumento de la resistencia, lo que se manifiesta con aumento de la presión mínima o baja. Es mas frecuente en personas jóvenes.
" Mi problema es que tengo la presión alta, alta" Esto es frecuente en personas mayores de 60 años. El mecanismo de este tipo de hipertensión arterial es por un endurecimiento de la pared arterial. Es conocida como hipertensión sistólica aislada.
"Generalmente tengo más presión durante la mañana" Así como la presión arterial varía ante determinadas situaciones, se ha demostrado que la misma es mayor durante las primeras horas de la mañana y, en la mayoría de los pacientes, disminuye con la siesta o durante el descanso nocturno.
"Doctor, fui a la farmacia y me bajó la presión" En muchas ocasiones los pacientes concurren a la farmacia y le registran una presión arterial de 120/70 mmHg. y piensan que es una presión baja, cuando en realidad es una presión normal.

Colesterol e Hipertensión Arterial

¿Que es el colesterol?:
Es una sustancia que es utilizada para la formación de ciertas hormonas vitales para el organismo. Es producido por el hígado e ingerido en distintos alimentos. En la sangre es transportado por lipoproteínas, las mas importantes son 2 LDL y HDL.

"Colesterol Bueno y Colesterol Malo"
Las Lipoproteínas de Baja Densidad (LDL) transportan el colesterol depositándolo en las arterias favoreciendo el desarrollo de aterosclerosis. Por eso se lo denomina "Colesterol Malo".
La Lipoproteínas de Alta Densidad (HDL) eliminan el exceso de colesterol de las arterias y lo transportan al hígado para su eliminación. Por eso se lo denomina "Colesterol Bueno".

Tratamiento No Farmacológico
La dieta es parte fundamental del mismo. Hay que evitar los alimentos con alto contenido de grasa saturada (en general de origen animal) y sustituirlos por aquellos que no la contienen (verdura, fruta, pescado, etc.)

Tratamiento Farmacológico
Los fibratos están indicados en pacientes con colesterol elevado, pero su mayor acción terapéutica la ejercen reduciendo los niveles de triglicéridos y aumentando el colesterol HDL.
Las estatinas ejercen su acción terapéutica inhibiendo una enzima hepática, reduciendo principalmente el colesterol total y el colesterol LDL y, en menor proporción, elevando el colesterol HDL y disminuyendo los triglicéridos.

Tratamiento de la Hipertensión Arterial

Tratamiento No Farmacológico.
Cambio del Estilo de Vida:

Actividad Física: Se ha demostrado una fuerte asociación entre sedentarismo y enfermedad coronaria. Disminuye la PA en unos 10 mmHg, además se obtiene reducción de sobrepeso y de niveles de triglicéridos, y aumento del HDL. Reduce la respuesta exagerada a situaciones de cardíaco, aumento de los triglicéridos, arritmia y mayor riesgo de muerte súbita. Stress. Es importante que esta se realice en forma regular y progresiva, si se la interrumpe se pierden rápidamente los efectos saludables.
Reducción de Peso: El exceso de peso contribuye, desde la infancia, al desarrollo de HTA. Una reducción moderada del peso corporal ayuda a controlar la presión arterial, como también otros factores de riesgo como la diabetes y el colesterol elevado. Cambiar los hábitos alimentarios es parte del tratamiento, pero para la familia es una forma de prevención.
Disminución de Consumo de Sal: El exceso de sal contribuye a la evolución de la hipertensión arterial y esto sería secundario a una retención de líquidos por parte del organismo. Con una reducción moderada del consumo de sal, se reduce levemente la presión arterial. ¿Cómo se consigue esto? Evitando los alimentos con gran contenido de sodio: fiambres, embutidos, quesos duros, etcétera. Preparando las comidas sin sal y luego agregándoles pequeñas cantidades para darle sabor. Utilizando sal con bajo contenido de sodio
Abandono de los hábitos de fumar y de beber de alcohol: El tabaquismo aumenta 10 veces la posibilidad de desarrollar un infarto de miocardio. Pequeñas cantidades (una o dos copas de vino diarias) tendrían un efecto beneficioso, ya que podrían incrementar el colesterol HDL (bueno), pero el exceso de alcohol puede provocar hipertensión arterial, daño al músculo

Tratamiento Farmacológico
Objetivo de tratamiento.: El objetivo del tratamiento del paciente hipertenso es disminuir la presión arterial, para prevenir las complicaciones que ésta provoca como el accidente cerebrovascular, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca, la insuficiencia renal y probablemente la demencia, mejorando su expectativa y calidad de vida.

Preguntas mas comunes del paciente:
"Hoy no tomé la pastilla para ver que presión tengo"
El objetivo de la consulta es saber si su presión está controlada con el tratamiento indicado, y si usted no tomó la medicación es imposible saberlo. Los medicamentos ejercen su acción durante un tiempo determinado; pasado el mismo son metabolizados y eliminados del organismo.
El tratamiento ¿puede provocar impotencia sexual?
Es una preocupación muy frecuente entre nuestros pacientes. Algunas drogas la pueden favorecer, pero prácticamente esto se evita cuando son utilizados en bajas dosis. Por otro lado, existen en la actualidad nuevos medicamentos que no afectan la función sexual.
"Hace una semana que se me acabaron las pastillas y no las volví a comprar por temor a que usted me cambiara el medicamento"
Esto, como lo anterior, también es muy frecuente. Por temor a comprar algo que deje de servirle, el paciente prefiere no adquirirlo, pudiendo concurrir a la consulta con la presión alta. Si por algún motivo su médico decidiera cambiarle el medicamento, éste puede servirle para más adelante o para ser combinado con otro.
Un medicamento tomado durante tantos años seguidos, ¿puede provocar algún daño en el organismo?
Es muy raro que esto suceda, ya que las drogas que se utilizan en la actualidad han demostrado su seguridad sin provocar daño alguno aun en tratamientos prolongados. Lo que sí está demostrado, es que la hipertensión arterial no controlada provoca graves complicaciones.
El tratamiento, ¿es para toda la vida?
La hipertensión arterial es una enfermedad que no se cura, sino que se controla, por lo tanto requiere un tratamiento de por vida. Un ejemplo: si usted tiene más de 45 años y tiene que usar anteojos para ver de cerca, sabe que cuando no los usa ve mal (hipertensión arterial) y cuando se los pone, ve todo más claro (el tratamiento) y los debe usar de por vida (el tratamiento debe ser sostenido).
¿Por qué si tomo un medicamento, no me baja la presión?
Si bien la causa de la hipertensión en su gran mayoría es desconocida, sabemos que existen varios mecanismos por lo cual una persona puede tener hipertensión arterial. Las diferentes drogas actúan bloqueando en general un mecanismo, por lo tanto es frecuente tener que tomar dos o más medicamentos para "bloquear todos los mecanismos" y así poder controlar su hipertensión.

Aspirina como preventivo de las complicaciones de la HTA:
La aspirina prevendría el infarto porque impediría la formación del trombo al producirse la ruptura de una placa ateromatosa dentro de la arteria.
Antes de comenzar el tratamiento con bajas dosis de aspirina su presión arterial debe estar tratada y controlada (presión arterial menor de 140/90 mmHg).
En resumen: La utilización de bajas dosis de aspirina (100 mg/dia) estaría indicado en:
Pacientes con enfermedad coronaria conocida (infarto de miocardio, angina de pecho, antecedentes de by-pass coronario o angioplastía)
Personas mayores de 50 años con hipertensión arterial (principalmente si son hombres, colesterol elevado, diabetes e insuficiencia renal leve).

Atención farmacéutica al Paciente Hipertenso

PAPEL DEL FARMACÉUTICO EN EL CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN

· Detectar síntomas de hipertensión y factores de riego.
· Revisar la medicación del paciente
· Controlar la presión arterial
· Determinar un plan de seguimiento para:
o - Mejorar el cumplimiento del tratamiento.
o - Resolver los problemas con la medicación.
o - Determinar la necesidad de estudios asociados (colesterol).
o - Educar al paciente en el auto cuidado de la salud.
· Derivar al paciente al médico e informarlo de la situación.
· Documentar las intervenciones.

TAREAS A REALIZAR POR EL FARMACÉUTICO DURANTE SUS ENCUENTROS
CON EL PACIENTE HIPERTENSO

· Abrir una ficha de paciente hipertenso.
· Observar el aspecto general del paciente.
· Medirle la presión arterial y el pulso cardíaco.
· Pesarlo y verificar su índice de masa corporal (IMC).
· Evaluar la medicación antihipertensiva.
· Indicar o reforzar la terapia no farmacológica (TNF).
· Medir (o enseñarle a medirse) los niveles de parámetros asociados (colesterol).
· Recomendar cambios o ajustes en la medicación previa consulta con el médico.
· Establecer la frecuencia de visitas para un seguimiento adecuado.

PROTOCOLO PARA LA TOMA DE PRESIÓN ARTERIAL

· Los pacientes deben estar sentados en una silla con su espalda apoyada, sus brazos deben estar descubiertos y apoyados en el nivel del corazón. No deben fumar tabaco ni ingerir cafeína (café, té, mate) durante los 30 minutos precedentes a la medición.
· Bajo circunstancia especiales puede indicarse la medición de la presión arterial de pie.
· La medición debe iniciarse después de 3 minutos, como mínimo, de descanso del paciente.
· Debe usarse una abrazadera de tamaño adecuado al brazo del paciente. La abrazadera debe cubrir como mínimo, el 80% del brazo. Muchos pacientes requerirán una abrazadera de tamaño menor o mayor que la estándar.
· Las mediciones deben ser efectuadas preferentemente con un esfingomanómetro de mercurio. También pueden realizarse con aparatos electrónicos (solos o ligados a una computadora) autorizados por la autoridad sanitaria y adecuadamente calibrados.
· Deben detectarse ambas presiones, la sistólica (o máxima) y la diastólica (o mínima). La primera aparición del sonido se usa para definir la sistólica, y la desaparición del sonido se usa para definir la diastólica.
· Deben promediarse dos ó mas mediciones realizadas a intervalos de dos minutos. Si las dos primeras lecturas difieren por mas de 5 mmHg deben realizarse mediciones adicionales, y luego promediarlas.
· Los valores obtenidos se deben registrar en un libro (o registro) adecuado, y entregar al paciente una copia con los resultados. (véase modelo adjunto).

Farmacología de la hipertensión

*Sitios de acción del tratamiento:

1.-Sistema Simpático

2.-Músculo liso vascular.

3.-Volumen circulante

4.-Sistema Renina - Angiotensina - Aldosterona.

3. Volumen Circulante:

Corresponden a los diuréticos, que ya no se usan tanto como primera terápia. Regulan la excreción de Na y por ende de agua.

*Administración:

-Solos.

-Asociación.

*Efectos:

-Disminuyen el volumen circulante.

-Disminuyen el Na (y por ende agua) de la pared vascular.

-Disminuyen reactividad cardiovascular (RCV) a vasoconstrictores ® producto de que la pared está depletada de Na (sin Na+), respondiendo menos.

-Vasodilatación ® efecto indirecto (por disminución de Na y H2O y de la RCV).

-Los dos primeros efectos conllevan al resto.

-Una persona con altos niveles de Na, responde mejor a éstos fármacos.

*Grupos:

a.-Tiazidas.

b.-Diuréticos de Asa.

c.-Retenedores de Potasio.

a. Tiazidas:

*Ejemplos:

-Clorotiazida.

-Hidroclorotiazida. Son de la familia de las Sulfonamidas.

-Clortalidona.

*Mecanismo de acción:

-Disminuyen la reabsorción de Cloruro de Sosio en el túbulo contorneado distal.

-Aumentan la excreción de Na, Cl, H2O, K.

-Aumentan la reabsorción de Ca++.

-Aumentan la excreción de Mg.

*Farmacocinética:

-Administración ® oral.

® Presentan distinta farmacocinética dependiendo de cada tipo de estos fármacos.

*Usos:

-Hipertensión arterial.

-Insuficiencia cardíaca.

*RAM:

-Alcalosis metabólica.

-Hipopotasemia ® disminución de potasio provocando calambres, sobretodo si está perdiendo potasio por otra vía, como por ejemplo diarrea).

-Hiperuricemia. Cuando no está controlada la enf. de base. Ej: Diabetes.

-Hiperlipidemia.

-Hiponatremia ® disminución de Na.

-Hipersensibilidad ® reacción cruzada por las sulfas.

-Hiperglicemia ® en pacientes diabéticos no controlados. Estos pacientes también sufren hiperuricemia e hiperlipidemia.

b. Diuréticos de Asa:

*Ejemplos:

-Furosemida.

-Ácido Etacrínico. Son de distintas familias pero tienen el mismo

-Bumetamida. mecanismo de acción.

*Mecanismo de acción

-Inhiben reabsorción de NaCl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.

-Aumenta la excreción de Na, Cl, K, Ca y Mg.

-Aumenta la filtración y flujo renal.

-Disminuye la anhidrasa carbónica.

*Fármacocinética

-Administración ® oral - absorción rápida, por lo que tienen un período de latencia corto.

® intravenosa - en algunas ocasiones produce un efecto a los 15-20 minutos, pero su efecto es breve.

La Furosemida es más potente que las Tiazidas, pero su efecto es mucho más corto.

*Usos:

-Insuficiencia cardíaca.

-Hipertensión arterial. Uso más común.

-Insuficiencia renal.

-Hiperpotasemia.

-Insuficiencia renal aguda (IRA).

-La Furosemida es más eficiente ya que ejercen su acción aunque el riñón esté dañado, en cambio las Tiazidas no.

*RAM:

-Alcalosis metabólica.

-Hipopotasemia.

-Hipomagnesemia.

-Desequilibrio electrolítico ® disminución de Na+, K+, Mg+ plasmática.

-Ortotoxicidad (reversible) ® cuando se deja de administrar.

-Aumento del ácido úrico.

-Alergia.

-Deshidratación.

-Aumento de la glicemia.

-Hipercalciuria ® eliminación de Ca++.

-Presenta interferencias farmacológicas ® sobretodo los que producen acción en oído.

c. Retenedores de Potasio ®Antagonista de la Aldosterona:

*Ejemplos:

-Espironolactona.

-Sintéticos ® Triamterene.

® Amilorida.

Se usan en asociación con los otros 2 tipos (a y b), para lograr un mejor efecto.

*Mecanismo de acción:

-Disminución de la reabsorción de Na en túbulos y conductos colectores.

-La Aldosterona aumenta la secreción de K+ por un aumento de la enzima Na/K ® tienden a retener potasio.

-En general su principal acción es retener potasio y eliminar Na y H2O

*Farmacocinética:

-Administración ® oral.

-Metabolización ® hepática.

-Excreción ® activa por el riñón.

*Usos:

-Asociado a Tiazidas y a de Asa en hipertensión.

-Hipermineralocorticoides (S.Cushing, etc.).

-Insuficiencia cardíaca (espironolactona).

*RAM:

-Hiperpotasemia.

-Acidosis metabólica.

-Hipercloremia.

-Ginecomastia.

-Cálculos renales.

-I.R.A.

4. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:

Fármaco

Mecanismo

a.-Bloqueadores b adrenérgicos.

Disminución de la liberación de renina.

b.-Inhibidores de la E.C.A (enzima convertidora de la Angiotensina)

Inhiben enzima de conversión.

c.-Antagonista del receptor de ATI (angiotensina II)

Bloqueo del receptor A.II

b. Inhibidores de la E.C.A:

*Mecanismo de acción:

Angiotensina I ­ Bradikinina

ECA

Kininasa II

¯ Angiotensina II Metabolito activo

Captopril, Enalapril, lisonopril.

-La kininasa II ® es casi igual a la ECA, entonces se logran esos dos efectos.

-La Kininasa II ® es la enzima inactivadora de la Bradikinina, por lo que ésta aumenta en sus niveles y produce una mayor vasodilatación.

-La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor.

*Ejemplos

-Captopril ® tiene un azufre en su estructura, lo que le proporciona cierto grado de toxicidad, y por eso se usa menos. Nosotros lo usamos en casos de crisis hipertensivas.

-Enalapril.

-Lisinopril.

*Farmacocinética:


Captopril

Enalapril

Lisinopril

Pro-fármaco (debe activarse para ejercer su acción)

NO

SI

NO

*RAM:

-Rush cutáneo ® es lo más frecuente.

-Alteraciones en el gusto ® en el 4% de los pacientes.

-Tos ® en el 10% de los pacientes. Se cree que es por alguna acción de la Bradiquinina.

-Angioedema ® edema angioneurótico.

-Neutropenia.

-Proteinuria.

-Hipotensión sintomática.

-Deterioro de la función renal.

-Hiperkalemia ® diurético asociado no puede ser retenedor de K+.

-No produce efectos ni reflejos (bradicardia, taquicardia refleja).

-No efectos centrales.

c. Antagonistas de receptores ATI:

*Ejemplos:

-Losartan.

-Candesartan.

-Irbesartan.

-Valsartran.

*Mecanismo de acción:

-Antagonistas del receptor ATI de la angiotensina II.

-Disminuye la producción de aldosterona. ¯ presión arterial, aumenta

-Vasodilatación arterial la excreción de Na+ y agua.

-Aumenta la excreción Na YH2O.

*Farmacocinética:

-Administración ® oral.

-Puede asociarse a otros antihipertensivos (pero no a los retenedores de K).

*Usos:

-Hipretensión arterial.

-Insuficiencia cardíaca.

*RAM:

-Hipercalemia (I.R).

-Hipotensión en pacientes con aumento de ATI.

-No tiene efecto rebote.

-No da taquicardia.

-No tiene efectos metabólicos.

-No tiene efecto a nivel del S.N.C.

Al igual que los inhibidores de la ECA, no producen tantas RAM secundarias.

Fármacos utilizados en enfermos coronarios




Duración de Resistencia Gradiente de Aportan

la sístole coronaria perfusión O2













APORTE DE O2

DEMANDA MIOCÁRDICA DE O2



















Frecuencia Contractilidad Tensión de Demandan

cardíaca (aminas adrenérgicas la pared O2

aumentan la

contractilidad)


Circulación General

Circulación Coronaria

O2 arterial

20%

20%

O2 venoso

16%

5%

Es decir, el corazón requiere mucho más O2 que el resto de los tejidos, ya que retira el 15% de O2. El aporte se hace durante la diástole.

*Requisitos de los fármacos utilizados en la enfermedad coronaria:

-Aumentar el flujo coronario.

-Disminuir el consumo de O2.

-Redistribuir la circulación coronaria a las zonas menos irrigadas.

*Fármacos usados:

-Nitratos.

-Bloqueadores b adrenérgicos.

-Antagonistas del Calcio.

*Objetivos del tratamiento:

-Mejorar la sobrevida ® en pacientes no operables.

-Suprimir el dolor pre-cordial.

-Aumentar la tolerancia al ejercicio.

*Cómo lograr los efectos:

-Disminuyen el trabajo y demanda de O2 ® Nitratos.

(angina de esfuerzo) ® Bloqueadores b adrenérgicos.

® Antagon. de Ca+ (Diltiazem).

-Aumentando el aporte de O2 ® Nitratos.

(angina de reposo) ® Antagonistas del Calcio.

Se da generalmente de noche, por un tono adrenérgico exagerado.

1. Nitratos:

*Mecanismo de acción:

-Venodilatación ® disminuye la pre-carga (reduce aporte sanguíneo del corazón).

-Vasodilatación coronaria ® aumenta el aporte de O2 al corazón.

-Disminución de la presión arterial® cuando aumento la dosis. Esto no es bueno para los pacientes porque ellos requieren un cierto grado de tensión para la perfusión. Además este efecto no se debe lograr, porque así provocaría una taquicardia refleja, lo que sería perjudicial para el paciente enfermo.

El mecanismo de acción es a través de la liberación de óxido nítrico (NO), y es por eso que se logra la vasodilatación.

*Usos:

-Enfermedad coronaria.

-Angor crónico estable.

-Angina inestable.

*Tipos:

-NTG ® Nitroglicerina.

-DNIS ® Dinitrato de Isosorbide.

-5-MNIS ® 5- Mononitrato de Isosorbide.

*Farmacocinética:


NTG

DNIS

5-MNIS

Biodisponibilidad %




Sublingual

30-50

30-60

100

Oral

20

20-25

100

Percutánea (parche)

10-20

10-30

-------

Vida media

2-6 min.

1.2 horas.

4.5 horas.

Efecto

Rápido



Excreción

Renal

Renal

Renal

-El efecto de la Nitroglicerina es el más rápidamente se logra, pero a su vez el que menos dura.

-En tratamientos crónicos de pacientes con enf. coronaria crónica, lo mejor es dar DNIS.

*RAM:

-Cefaleas ® por la vasodilatación general.

-Rubor y calor facial ® por la hipotensión.

-Vértigo.

-Nauseas.

-Dermatitis.

-Taquicardia.

-Tolerancia ® por uso prolongado.

2. Bloqueadores b Adrenérgicos:

*Mecanismo de acción:

-Disminución del consumo de O2 ® disminución de la frecuencia cardíaca.

® disminución de la fuerza contráctil.

® disminución de la presión arterial.

-Presentan acción opuesta a las catecolaminas.

*Usos:

-Solos o en asociación a Nitratos en angina crónica.

-Prevención de arritmias y preinfarto.

-No en vasoespasmos (porque no son vasodilatadores).

*RAM:

-Disminución de la frecuencia y fuerza contractil.

-Trastornos en la circulación.

3. Antagonistas del Calcio:

*Mecanismo de acción:

-Disminución de la de la presión arterial ® disminución de la post-carga.

-Vasodilatador coronario ® aumenta la llegada de O2 al corazón.

-Aumenta la circulación colaterale ® aumenta el flujo en esos vasos.

*Usos:

-Angina vasoespástica.

-Alternativa a nitratos en angor crónico.

El Dialtezem es el más utilizado de esta familia.

*RAM:

-Cefalea.

-Rubor facial.

-Taquicardia ® en altas dosis produce hipotensión que podría llevar a una taquicardia refleja.

· Misceláneos

Son otros fármacos con acción coronaria.

a.-Alcohol:

*Acciones del acholo:

-Vasodilatador general, lo que provocará también taquicardia refleja.

-Disminución de la presión arterial.

-Puede tener un efecto sedante a mayores dosis.

-Libera catecolaminas de la glándula suprarrenal, por lo que habrá taquicardia que se suma a la refleja.

b.-Polipéptidos:

*Ejemplos de polipéptidos:

-Vasopresina.

-Angiotensina.

c.-Bario-Plomo:

*Efectos:

-Vasoconstricción coronaria. Plomo

-Contracción de la musculatura lisa.

-El Bario tiene importancia toxicológica.

· Factores de riesgo para la enfermedad coronaria®Infarto

-Hipertensión mal tratada.

-Ateroesclerosis (por el colesterol).

-Vida sedentaria.

-Obesidad.

-Tabaco ® ya que estresa la pared vascular.


-Diabetes.

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